Гормоны надпочечников и артериальная гипертензия

Подробная информация о гормонах надпочечников и артериальной гипертензии на фоне патологии надпочечников. Лекция, иллюстрации.

Гормоны надпочечников и артериальная гипертензия.

Изображение

Эндокринные гипертензии, связанные с заболеваниями надпочечников, по своей частоте не могут идти в сравнение с почечными гипертензиями. Первичные надпочечниковые гипертензии относятся к числу клинических раритетов. Однако это отнюдь не отражает того удельного веса, который надпочечники играют в регуляции АД в нормальных и патологических условиях.

При всей важности ренальных механизмов регуляции АД почки остаются прежде всего экскреторным органом и как вазопрессорные, так и вазодилятаторные функции их подчинены главным образом и прежде всего узковедомственным интересам — ауторегуляции кровообращения самих почек для обеспечения их достаточной выделительной функции при снижении уровня общего кровообращения и, наоборот, защите от излишней потери жидкости и электролитов при ситуационных повышениях минутного объема кровообращения и других изменениях водносолевого баланса.

Надпочечники же являются главным эндокринным органом, специально обеспечивающим поддержание системного АД, а также гомеостаз натрия и калия. Все изменения АД и обмена этих двух основных электролитов непосредственно относятся к компетенции надпочечников и вторично вовлекают их в процесс. Большая «безотказность» надпочечников обусловлена, во первых, филогенетической стабильностью этого механизма поддержания гомеостаза организма (степень и формы участия почек в регуляции АД значительно изменились в ходе эволюции, что раскрывается большой разницей в соотношениях вазопрессорных и депрессорных механизмов у человека по сравнению с другими высшими млекопитающими, собакой, крысой и т. д.); вовторых, отсутствием условий для инфицирования, угрожающего почкам ретроградно из системы мочевыводящих путей и гематогенно, ввиду особых условий их кровоснабжения; втретьих, иной формой участия в аллергических и аутоиммунных процессах, по сравнению с сосудистой сетью и тканью почек.
При всей редкости первичных поражений надпочечников они достаточно полно изучены в клинике и представляют собой важнейшую модель развития артериальных гипертензий. Модель эта, наряду с данными экспериментальных исследований, позволяет оценить роль и форму участия надпочечников также в ге незе других артериальных гипертоний — ренальных, гемодинамических, нейрогенных. Практическая значимость эндокринных гипертензий возрастает в связи с тем, что многие из них протекают как истинные симптоматические гипертензии, без иных характерных синдромов или четких признаков заинтересованности других систем, кроме сердечнососудистой, а дифференциальный диагноз основывается на достаточно тщательном и квалифицированном анализе причин повышения АД.

В недавнем прошлом, пока сведения о роли надпочечников в регуляции АД были недостаточно конкретными, гипертензии при патологии надпочечников безоговорочно диагностировались как гипертоническая болезнь и даже обнаружение на аутопсии опухоли мозгового слоя или гиперплазии коры надпочечников не расценивалось как факт, опровергающий основную диагностическую концепцию. До сегодняшнего времени недостаточная осведомленность многих терапевтов служит причиной поздней или ошибочной диагностики значительной части надпочечниковых гипертензий, а столь же недостаточная осведомленность некоторых патологоанатомов не всегда позволяет вскрыть ошибку даже посмертно.

Все основные гормоны надпочечников имеют то или иное отношение к регуляции АД, а в патологических условиях могут участвовать в развитии и закреплении гипертензии. Поэтому последовательно должны быть рассмотрены три клинических варианта, три различных патогенетических механизма надпочечниковых гипертензий:
1    —связанные с нарушением минералокортикоидной функции коры надпочечников;
2    — глюкокортикоидные гипертензии при различных вариантах синдрома Иценко — Кушинга;
3    — обусловленные патологией мозгового слоя надпочечника с повышением уровня катехоламинов (феохромоцитомы).
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫЕ ФОРМЫ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Регуляция минералокортикоидной функции коры надпочечников

В 1940 году Grollman с соавт. удалось вызвать в эксперименте гипертензию путем введения стероидов, а в 1943 году Selye с соавт. разработал экспериментальную модель дезокси кортикостероновосолевой гипертензии, много давшую для изучения механизмов регуляции АД.

У животных, получающих дезоксикортикостерон (ДОК),возникает повышенный солевой аппетит и при свободном солевом режиме появляется жажда, а вскоре обнаруживается гипер тсчізия. Животные, содержащиеся на бессолевой диете, не увеличивают потребления воды, диурез у них не возрастает и давление остается нормальным. Это доказывает, что в патогенезе минералокортикоидной гипертензии (ДОКгипертензии) лежат изменения баланса натрия. Наряду с задержкой натрия в организме минералокортикоиды вызывают уменьшение трансмембранного градиента натрия, перемещение его в клетку с изменением отношения внутри и внеклеточного натрия. Это повышает реактивность гладких мышц артериальной стенки к катехоламинам.

В 1953—1954 годах из экстракта коры надпочечников был выделен новый кортикостероидный гормон, обладавший особо высокой способностью задерживать натрий (Gross, Gysel, 1954), и установлена его химическая формула. За наличие альдегидной группы у 18го углеродного атома он получил название аль достерон. Наряду с задержкой натрия он проявляет большую активность в выведении почками калия.
Уже в 1955 году Conn описал особую форму гипертензии, вызываемой у людей альдостеронпродуцирующей опухолью клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. В 1958 году он собрал уже 50 случаев первичного альдостеронизма, названного синдромом Конна, и показал, что хирургическое удаление гормональноактивной аденомы приводит у большинства больных к нормализации артериального, давления и электролитного баланса.

В настоящее время изучены два минералокортикоидных гормона, вырабатываемых корой надпочечника у человека: альдо стерон и кортикостерон (18ОНДОК), а также дезоксикортико стерон (ДОК), обладающий активностью промежуточный продукт гормонального метаболизма. Альдостерон образуется в наружном (клубочковом) слое коры надпочечника. ДОК и кортикостерон секретируются в среднем слое (пучковая зона). Поступающие в кровь из надпочечников кортикостероиды связываются белком крови — транскортином, относящимся к фракции альда1 глобулинов, и транспортируются в виде обратимых комплексов во все органы и ткани. В печени большая часть кортикостероидов трансформируется, причем около 7з образовавшихся соединений переходит в 17кетостероиды.

Активность альдостерона в отношении реабсорбции натрия в пять раз выше, чем кортикостерона, и в 25 раз выше, чем ДОКа. Таким образом, альдостерон является основным минера локортикоидным гормоном у человека. Он обеспечивает задержку натрия, стимулируя процесс реабсорбции его из провизорной мочи на всем протяжении канальцев, в особенности в дистальном их отделе (Farrell, 1959). Задержка натрия, если она в условиях достаточного содержания поваренной соли в пище приводит к повышению концентрации натрия в плазме, вызывает раздражение осморецепторов и рефлекторное выделение
гипофизом антидиуретического гормона (АДГ). Таким образом обеспечивается пропорциональное задержке натрия сохранение в организме воды, увеличивается объем плазмы и внеклеточ ной жидкости, но обеспечивается сохранение осмотического гомеостаза.

Задержка натрия и воды, вызванная минералокортикоидом, приводит к отечности стенки артериол, сужению их просвета, повышению периферического сопротивления и АД. Большое значение придают также повышению при этом чувствительности артериол к катехоламинам и нейрогенным вазоконстрик торным реакциям. В то же время доказано, что задержка соли с повышением уровня обменоспособного натрия стимулирует симпатический тонус и увеличивает продукцию катехоламинов. В течение приблизительно двух недель у животных, получающих дезоксикортикостеронацетат (ДОКА) и соль и имеющих поэтому гипертензию, при переводе их на бессолевую диету артериальное давление и уровень катехоламинов нормализуются. В более поздние сроки изменения адренергической активности, вызванные условиями опыта, сохраняются и гипертензия оказывается стойкой — метакортикоидная гипертензия (Selye et al., 1943).

Придают значение также гиперволемии, которая возникает при применении ДОКА и соли с повышением в связи с этим сердечного выброса и периферического сопротивления (Guyton et al., 1975). Обе приведенные гипотезы конкурируют в объяснении патогенеза рассматриваемой формы гипертензии.
В нормальных условиях уровень секреции альдостерона регулируется прежде всего изменениями уровня натрия и калия в плазме крови. Именно поэтому альдостероновый механизм может выступать в качестве важного рычага эндокринной регуляции обмена этих электролитов. Однако физиологический контроль за секрецией альдостерона осуществляется также при участии других стимуляторов — ангиотензина II и адренокортико тропного гормона гипофиза (АКТГ).

Клинические наблюдения заставляют считать, что существуют и другие, еще не раскрытые механизмы, воздействующие на уровень секреции альдостерона, так как не все его изменения находят объяснение во влияниях перечисленных факторов.

Избыточное введение натрия тормозит продукцию альдостерона, а при его дефиците в организме секреция альдостерона резко возрастает, в результате чего потеря натрия с мочой сводится к минимуму. Наоборот, введение в организм калия повышает секрецию альдостерона, а его дефицит тормозит ее. Принципиальная разница во влиянии натрия и калия на продукцию альдостерона состоит в том, что влияние натрия опосредовано ренинангиотензинным механизмом и совпадает, таким, образом, с действием АН, а ионы калия вмешиваются в процесс синтеза альдостерона непосредственно как на ранних, так и, возможно, и в поздней стадии образования его из кортикостерона (Laragh И аі., 1975).

Стимулирующее влияние ангиотензина II на продукцию аль мпстерона отвечает критериям физиологической тропности: оно і і рого специфично и не повышает выработки корой надпочечников других гормонов, а главное секреция альдостерона не ослабевает при длительном воздействии АП. Как правило, уро мснь выделения альдостерона пропорционален активности ангиотензина II. Зависимость эта настолько тесная, что получило признание представление о единой ренинангиотензинальдосте роиовой системе (Laragh et al., 1972) с двумя эффекторными гормонами: ангиотензином II и альдостероном. Продукция ренина тормозится, в порядке обратной связи, не только концентрацией в плазме ангиотензина II, но, и в такой же мере, уровнем альдостерона.

По-видимому, существует низкий базальный уровень секреции альдостерона, который сохраняется при отсутствии стимуляции ангиотензином, или в этих условиях в качестве стимуляторов воздействуют другие факторы. У здоровых людей с нормальной регуляцией АД между уровнем суточной экскреции альдостерона (мкг/сут) и активностью ренина в плазме (ммкг/мл/ч) прослеживается тесная зависимость, выражаемая коэффициентом 0,84 (Laragh et al., 1975).

Однако этот коэффициент значительно меняется в зависимости от воздействия других факторов, влияющих на секрецию альдостерона.
Клинике известны ситуации, при которых дополнительное повышение уровня ангиотензина (или его введение извне) уже не приводит к повышению секреции альдостерона. Это объясняют максимальной стимуляцией секреторных механизмов аль достероногенеза в условиях постоянной гипонатриемии и высокой ренинемии (некоторые больные циррозом печени).Применение медикаментов, подавляющих секрецию ренина, в частности бетаблокаторов, обеспечивает опосредованно через ренинан гиотензинную систему снижение и альдостеронемии в случаях гипер и норморенинной гипертензии. Считают, что АП влияет на биосинтез альдостерона на ранней стадии, возможно воздействуя на образование одного из его предшественников — прогестерона.

Повышение уровня калия в плазме хотя и подавляет выработку ренина, но, оказывая непосредственный стимулирующий эффект на продукцию альдостерона, несмотря на ослабление ангиотензинного стимула, в конечном счете увеличивает выработку последнего.
Введение АКТГ приводит к повышению секреции альдостерона, однако это влияние оказывается кратковременным и, даже в случае продолжающегося введения АКТГ, уровень секреции альдостерона в ближайшие дни возвращается к нормальному или даже субнормальному, что ставят в связь со стойким
повышением продукции глюкокортикоидов, избыток которых резко подавляет секрецию альдостерона (Newton, Laragh, 1968). Таким образом, в качестве стимулятора альдостероногенеза АКТГ выступает только в острых ситуациях и при низком уровне натрия. Существуют данные, что АКТГ воздействует на весьма ранние сдвиги синтеза альдостерона (трансформация холестерола в прегненолон).

Несмотря на то, что опосредованный характер влияния уровня содержания натрия на секрецию альдостерона считают доказанным, в клинике и эксперименте наблюдаются состояния, при которых баланс натрия сказывается на альдостеронемии независимо от медиации ренинангиотензинным механизмом. Это показано, в частности, на людях с удаленными почками, живущими благодаря хроническому гемодиализу. Кроме того, установлено, что при ограничении поступления натрия усиление секреции альдостерона обгоняет повышение активности ренина. Большую роль в этих случаях играет мощное влияние, которое натрий оказывает на баланс калия и именно этот последний вмешивается в продукцию альдостерона. Снижение натриемии приводит к задержке калия в результате угнетения в этих условиях способности почек к выведению калия (из-за изменений ренальной ликвородинамики).
Стимуляция секреции ДОК и кортикостерона осуществляется АКТГ, но находится также в зависимости от ренинан гиотензинной системы и показателей электролитного баланса.

Клинические формы минералокортикоидных гипертензий
Минералокортикоидные формы гипертензий чаще бывают обусловлены увеличением продукции одного только альдостерона (первичный альдостеронизм). Иногда при аденоматозе надпочечников возникает избирательная гиперпродукция ДОК, кортикостерона или близких им по химическому строению и не полностью утративших гормональную активность стероидов. Такого рода нарушения продукции минералокортикоидов возможны как в виде изолированного процесса, так и в программе более сложных расстройств, формирующих синдром Иценко— Кушинга.
Существует представление, что минералокортикоидный механизм играет значительную роль в становлении так называемых волюмзависимых форм гипертонии (Tarazi et at., 1968), при которых ведущими признаками оказываются повышение объема циркулирующей крови, внеклеточного объема жидкости и сердечного выброса, а периферическое сопротивление изменяется менее значительно, как бы вторично обусловлено.
Известно, что при назначении тем или иным больным или здоровым испытуемым альдостерона их вес в течение 7—10 дней увеличивается на 2—3 кг, а следом за этим, когда прибавка прекращается, возрастает диастолическое давление одно иремснпо с повышением содержания натрия в плазме, гипокаиемией и отрицательным балансом магния.

Melby (1974) считает, что в США, возможно, около 85 тысяч больных имеют те или иные формы первичного нарушения минералокортикоидной регуляции, но распознан лишь незначительный процент из их числа. Эти больные страдают не только от гипертензии, но и от гипокалиемии, которая к тому же усиливается при попытках использовать в качестве противогипертензивных препаратов салуретики тиазидового ряда. Таким образом, без уточненного диагноза лечение этой группы больных с гипертензивным синдромом оказывается малоэффективным и приводит к непредвиденным осложнениям.
Уровень активности ренина и ангиотензина при синдроме Конна резко снижен. Первичный альдостеронизм, обусловленный опухолью или гиперплазией коры надпочечников,— единственная форма гипертензии, при которой активность ренина и содержание альдостерона находятся в обратных соотношениях, обычно же они изменяются строго координированно (табл. 6).

Маловероятно, что повышение содержания кортикостероидов группы В может само по себе приводить к гипертензии — таких данных получить не удалось ни в клинике, ни в эксперименте. Однако их гиперсекрецию удается обнаруживать избирательно только при гнпоренинных и волюмзависимых формах гипертензии, что свидетельствует о непосредственном отношении этих метаболитов к механизмам, вовлекаемым в патогенез заболевания. В одних случаях их уровень позволяет судить о функциональном состоянии пучковой зоны коры надпочечников, в других — уточнить гистологический вариант альдо стеромы.
Аденомы надпочечника — альдостеромы — имеют небольшие размеры от 0,7 до 3,0 см в диаметре, редко больше, и вес от 1 до 15 г. Возникают преимущественно в возрасте после 30— 40 лет, чаще у женщин (21/2: 1). Несколько чаще они обнаруживаются слева (2: 1).

При наличии аденомы надпочечника ее удаление обычно приводит к исчезновению всех нарушений. Однако в 50% случаев (George et al., 1970) при сходных клинических проявлениях заболевания аденомы надпочечника не обнаруживают. В этих случаях даже двусторонняя адреналэктомия нормализации АД не обеспечивает, а при морфологическом исследовании (операция, аутопсия) устанавливают макро и микроузловатую гиперплазию коры надпочечников. Иногда строение железы мало отличается от нормального.

Среди этих больных встречаются три принципиально различные формы процесса (см. табл. 6). Одна из них особенно трудно отличима от аденомы (2). При другой (3) назначение дезокси кортикостерона ацетата приводит к нормализации уровня секреции альдостерона, чего не наблюдается при аденоме и других формах альдостеронизма. При третьей (4), весьма редкой, встречающейся только у детей, применение глюкокортикоидных гормонов обеспечивает нормализацию АД, исчезновение гипока лиемии и гиперальдостеронизма (Salti et al., 1969).

Причина развития узловатых гиперплазий остается нераскрытой. Полагают, что они возникают в результате влияния какихто стимуляторов, отличающихся от уже известных. Не исключается, однако, что эти изменения являются вторичными и возникают в результате гипертензии. При этом подчеркивают, что у 7% больных с эсссенциальной гипертензией при аутопсии обнаруживаются аналогичные изменения коры надпочечников.
Наряду с первичным альдостеронизмом выделяют вторичный или нефрогенный альдостеронизм, обусловленный постоянной избыточной секрецией альдостерона изза высокой активности ренинангиотензинной системы при ренальных формах и эссен циальной гипертензии. В большой мере этому способствуют длительное пребывание больного с лечебной целью на бессолевой диете или регулярное использование салуретиков, дополнительно стимулирующее ренинангиотензинальдостероновую систему. Переход первоначально доброкачественной гипертензии в злокачественный вариант заболевания нередко приходится поставить в связь с развитием вторичного альдостеронизма. Независимо от первопричины повышения АД у умерших от злокаче ( івенной гипертензии на аутопсии, как правило, находят гиперплазию наружного слоя коры надпочечников. Альдостеронизм нередко развивается также при длительных отечных состояниях, недостаточно эффективно леченных мочегонными средствами: недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу, нефрозах, циррозе печени, нефропатии беременных.

Врожденная гиперплазия надпочечников, зависящая от наследственной недостаточности 11бетагидроксилазы с гиперпродукцией 11 дезоксикортизола и ДОК, не относится, собственно, к числу симптоматических гипертензий, так как имеет патогно моничные клинические черты эндокринного заболевания: у девочек появляются вторичные мужские половые признаки (вирилизация), нарушается развитие полового аппарата и у мальчиков. Проявляется патология в детском возрасте. Гипертензивный синдром оказывается в картине заболевания хотя и отчетливым, прогностически неблагоприятным, тем не менее далеко не ведущим.

Помогает диагностике также семейный анамнез, как правило, заболевание в той или иной форме встречается у других членов семьи, у родителей и предков.
При дефиците 17альфагидроксилазы, также обнаруживаемом в детском возрасте, кроме гипертензии и гипокалиемии бывают отчетливыми и черты эндокринных нарушений (псевдогермафродитизм, аменоррея). При обеих формах ферментопатий содержание альдостерона обычно резко снижено, а стимулируемая по закону обратной связи (в результате выпадения синтеза одного из гормонов надпочечника) гиперпродукция АКТГ приводит к избыточному образованию других гормонов надпочечника (ДОК, кортикостерон, 17кетостероиды с андрогенной активностью) .
Лечение этих больных глюкокортикоидами (дексаметазон от 0,5 до 1,0 мг в день) приводит к нормализации АД, восстанавливает калиевый обмен и снижает до обычных показателей уровень секреции ДОК и 11дезоксикортизола (в первом варианте ферментопатии) и ДОК и кортикостерона (во втором). У больных с особенно низким исходным уровнем альдостерона и кортизола лечение должно проводиться с осторожностью, начиная с малых доз, так как в связи с восстановлением нормального уровня секреции альдостерона возникает опасность гиповолеми ческого криза. Другой мерой предосторожности является свободный, без ограничений солевой режим в начале лечения.

Злокачественные опухоли коры надпочечников, когда они обладают гормональной активностью, чаще протекают с эктопическим АКТГ синдромом (провоцируют усиленное выделение тропных гормонов гипофиза) и развитием синдрома Иценко — Кушинга или с гиперпродукцией дезоксикортикостерона и кор тикостецона, чем с избирательной гиперальдостеронемией.
Однако описаны случаи, когда после удаления карциномы надпочечника ее метастазы продуцировали только альдостерон (10кратное превышение нормального уровня альдостеронемии). В одном из наших наблюдений типичная клиническая картина гиперальдостеронизма также была обусловлена злокачественной опухолью надпочечника.

В отдельных случаях прессорный эффект возможно обусловлен неидентифицированными минералокортикоидами. Это считают вероятным у больных с угнетением активности ренина и низким уровнем альдостерона.

Диагностика первичного альдостеронизма, показания к хирургическому лечению. Для первичного альдостеронизма характерна следующая тетрада клиниколабораторных признаков: 1) гипертензия, 2) гипокалиемия, 3) гиперальдостеронурия, 4) гипоренинемия.
В гемодинамическом отношении больные с гипертензией, обусловленной гиперальдостеронизмом, отличаются повышенным объемом циркулирующей крови, сравнительно высокими показателями сердечного индекса и объема кровообращения при умеренном повышении диастолического давления. В поздних стадиях заболевания все более возрастает также периферическое сопротивление (Onesti, Fernandes, 1975). Назначение спиролактона приводит к быстрому снижению АД, сердечного выброса и объема крови, а в последующем — также периферического сопротивления.
У больных с первичным альдостеронизмом возрастает общий обменоспособный натрий и объем внеклеточной жидкости. Однако, несмотря на задержку натрия и повышение внутрисосудистого объема жидкости значительных отеков при синдроме Конна, как правило, не возникает. Они характерны, скорее, для вторичного гиперальдостеронизма (Н. А. Ратнер и др., 1968).

Гипокалиемия проявляется у больных с синдромом Конна выраженной мышечной слабостью. Это один из важнейших дифференциальнодиагностических признаков, нередко первый, наводящий врача на мысль о гиперальдостеронизме, поскольку для больных с гипертонической болезнью и другими симптоматическими гипертензиями астенический синдром весьма не характерен. При расспросе выясняется, что наряду с общей резкой слабостью, напоминающей синдром миастении, у больных иногда возникают судорожные подергивания мышц и парестезии, онемение и нарушения по типу преходящих вялых параличей отдельных мышечных групп, иногда с феноменом повисающей головы (парез мышц шеи). Эти симптомы наблюдаются при нормальном уровне фосфора и кальция в крови. Их объясняют метаболическим внеклеточным алкалозом, который сочетается с внутриклеточным ацидозом, вызванным потерей основного внутриклеточного катиона — калия. Этим симптомам, как и самой гипокалиемии, свойственна волнообразность и отчетливая 
сезонность — летом и осенью, когда пища богаче калием, они ослабевают, зимой и весной усиливаются.

Одновременно со скелетными мышцами страдает мышца сердца. Гипертрофия левого желудочка, которую диктуют стойкий гипертензивный синдром и высокий минутный объем кровообращения, тем не менее не развивается. Быстро нарастают дистрофические процессы в миокарде. Тоны сердца приглушены, легко возникают аритмии. На электрокардиограмме отмечается удлинение электрической систолы, снижение сегмента ST с уплощением зубца Т, его слияние со значительно увеличенным зубцом U. Второй тон фонокардиограммы появляется преждевременно, обнаруживая энергетическидинамическую недостаточность миокарда. В относительно ранние сроки при синдроме Конна возникает альбуминурия и стойко определяется щелочная реакция мочи. К этому вскоре присоединяются гипоизосте нурия и никтурия. Нарастают полиурия (до 5—7 л/сут) и полидипсия. Постоянная жажда, сопровождаемая полиурией, заставляет думать о несахарном диабете. Эти изменения обусловлены поражением почек, имеющим двойной генез: гипокалиемией (ка лиопеническая нефропатия — Конн) и гипертензией (артериоло нефросклероз). Калиопеническая нефропатия характеризуется преимущественной заинтересованностью проксимальных канальцев, где происходит усиленный обмен калия на натрий.

Патогномоничным для гиперальдостеронизма является установление стойкой гипокалиемии (ниже 3 мэкв/л) и повышение натрийкалиевого коэффициента в плазме крови (более 32). Считают информативным также снижение содержания калия в слюне. Однако нормальное содержание калия в плазме крови не исключает первичного альдостеронизма. Отмечается повышение щелочного резерва и тенденция к гипернатриемии. Выделение альдостерона с мочой не постоянно, но чаще несколько повышено. Характерным является повышение уровня калия до нормы при назначении альдактона (спиролактоновый тест).
Строгий параллелизм между гипертензивным и гипокалие мическим синдромами при различных вариантах синдрома Конна отсутствует. В одних случаях наблюдается тяжелая, со злокачественным течением гипертензия с полиурией и постоянной жаждой, но без отчетливых признаков гипокалиемии (врожденный альдостеронизм), в других гипертензия бывает умеренной или даже отсутствует, а гипокалиемический синдром выражен форсированно.
Решающим для судьбы больного с первичным альдостеронизмом является обнаружение аденомы надпочечника. Поэтому при подозрении на синдром Конна проводится тщательное рентгенологическое обследование с контрастированием надпочечников.

При дифференциальной диагностике операбельных форм первичного гиперальдостеронизма (аденома) и вариантов процесса, 
не показанных для хирургического лечения (2, 3, 4— см. табл. 6), придают значение гипоренинемии и отрицательной пробе с трехдневным введением дезоксикортикостеронацетата, наиболее характерной для аденом. Клинических или биохимических симптомов, которые имели бы патогномоническую ценность, нет. Обсуждается информативность следующих исследований (Biglieri е. а., 1975):
1)    Уровень ренина и альдостерона плазмы после 4часового пребывания в положении стоя: при аденоме ренин остается неопределимо низким, при других формах несколько повышается; альдостерон при аденоме не меняется, при узловатых формах возрастает в 2—4 раза.
2)    Степень изменений показателей уровня ренина и альдостерона после 4недельного лечения спиролактоном — при аденоме показатели почти не меняются, при узловатых формах значительно возрастают и ренин и альдостерон.
3)    Двусторонняя катетеризация надпочечниковых вен для выявления асимметрии секреции альдостерона.
4)    Использование 19йодхолестерола для обнаружения асимметрии поглощения.
Из общеклинических признаков для индетерминированного альдостеронизма (3) нетипично резкое повышение АД, обычны показатели в пределах 170—180/110—120 мм рт. ст., ниже уровень натрия в сыворотке (не выше 140—145 мэкв/л) и выше — калия (4—4,5 мэкв/л — нормокалиемическая форма первичного альдостеронизма), экскреция альдостерона лишь умеренно превосходит нормальные показатели (20—30 мкг/день), уровень ренина обычно снижен, но не столь резко, как при аденоме.

Идиопатический альдостеронизм (2) занимает как бы промежуточное положение по большинству показателей между аденомой и индетерминированной формой (3): по уровню натрия и калия, экскреции альдостерона, активности ренина и реакции на клиностаз. Однако показатели АД при этой форме могут быть даже выше, чем при аденоме, а введение ДОКА, в отличие от индетерминированной формы, экскрецию альдостерона не снижает. Пробы с клиностатической нагрузкой и пробным лечением спиролактоном доказывают, что при узловатых формах секреция гормона более управляема физиологическими стимуляторами коры надпочечников, чем при аденоме.

Хотя адреналэктомия при узловатых формах неэффективна в смысле влияния на гипертензивный синдром, она избавляет больных от гипокалиемии и связанных с нею расстройств, а также от гиперальдостеронизма. Однако для этого обычно необходима двусторонняя операция с удалением надпочечников целиком или субтотально (80%) (Biglieri et al., 1975). Относительные показания к такого рода операциям при узловатых формах гипертрофии коры надпочечника возрастают в связи с тем, что гипертензивный синдром, хотя и сохраняется, но
после адреналэктомии становится менее резистентным к проти могипертензивной терапии.

От операции обычно воздерживаются при следующих условиях: 1) не доказано наличие аденомы, предполагается узловатая форма гиперплазии коры надпочечника; 2) гипертензивный синдром удовлетворительно корригируется консервативным лечением; 3) сама по себе гипокалиемия не выливается в тяжелый клинический синдром.

Основой консервативного противогипертензивного лечения при синдроме Конна становится спиролактон в начальных дозах до 400 и поддерживающих — порядка 200 мг в сутки. Нормальный уровень секреции ДОК и кортикостерона колеблется от 50—360 мкг и 0,9—4,5 мг в сутки соответственно (New et al., 1969). Резкое повышение продукции этих минералокортикоидов приводит к последствиям, аналогичным наблюдаемым при первичном гиперальдостеронизме.

ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА
Различные формы гиперкортицизма описываются обычно под названием «синдром Иценко — Кушинга», если же причиной синдрома оказывается базофильная аденома гипофиза или изменения гипоталамической области мозга, употребляют термин «болезнь Иценко —Кушинга». У подавляющего большинства больных синдром протекает с выраженной гипертензией, которая в высоком проценте случаев приобретает злокачественное течение.

Следуя принципу подробно излагать только клинику симптоматических гипертензий, дифференциальный диагноз которых с гипертонической болезнью затруднен, мы не стали бы касаться синдрома Иценко — Кушинга, если бы клиническая практика не давала многочисленных примеров поздней диагностики этого эндокринного заболевания как раз в связи с ошибочной концепцией о наличии у больного гипертонической болезни.
Причина состоит в том, что в отличие от других симптоматических гипертензий заболевание у этих больных протекает трудно отличимо от нестабильных вариантов гипертонической болезни, с частыми кризами, головными болями, прогрессирующим атеросклерозом. Глубокие нарушения сахарного обмена и избыточное отложение жира, облегчающие дифференциальную диагностику гиперкортицизма, иногда длительно трактуются как сопутствующие гипертонической болезни самостоятельные заболевания, особенно если обнаруживаются у больных второй половины жизни. Между тем, многочисленные первичные процессы, приводящие к развитию синдрома Иценко — Кушинга, обычно устанавливаются с трудом даже при целенаправленном обследовании больного, а в зависимости от их природы клиническая симптоматика и темпы развития заболевания
значительно варьируют. Поэтому гиперкортицизм с полным основанием должен учитываться как одно из практически важных направлений дифференциальной диагностики артериальных гипертензий.

Рис. 28. Рентгенограмма позвоночника в боковой проекции больной М., 18 лет, с синдромом Иценко — Кушинга.
Остеопороз позвонков со снижением их высоты («рыбьи» позвонки).

Гипертензия при синдроме Иценко—Кушинга имеет сложный генез. Прежде всего, при многих процессах, протекающих с клиникой гиперкортицизма, кроме повышенной глюкокортикоидной активности, отмечается также гиперсекреция минера локортикоидов альдостерона и ДОК, а иногда и андрогенов (тотальный гиперкортицизм). Затем, основные глюкокортикоиды обладают отчетливой активностью в отношении баланса электролитов, хотя и менее выраженной, чем минералокортико иды (гидрокортизон задерживает экскрецию натрия в 300 раз слабее, чем альдостерон, или в 12 раз слабее, чем ДОК), нет совершенно «чистых» глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, усиливают продукцию печенью ангиотензиногена, повышают метаболизм серотонина.

Закономерность развития гипертензии под влиянием глюкокортикоидов доказывается многочисленными клиническими наблюдениями при необходимости проводить больным длительную терапию этими препаратами. Учитывая, что дексаметазон и триамсинолон обладают значительно меньшей минералокор тикоидной активностью, чем кортизон и гидрокортизон (а также их Адегидроаналоги преднизон и преднизолон), в случаях, когда задержка натрия и воды в организме особенно нежелательна, больным назначают именно эти препараты.

Диагностика синдрома Иценко—Кушинга, как правило, распадается на два неравнозначных этапа: установление глюкокортикоидного генеза гипертензии и уточнение этиопатогене тической природы синдрома.
Об эндокринном характере гипертензии и всего клинического синдрома при гиперкортицизме позволяют высказаться следующие его особенности: 1) развитие ожирения, гипертензии и гипергликемии единовременно, притом нередко у молодого, до того здорового человека; 2) темпы прогрессирования перечисленных синдромов, неуклонный характер их нарастания; 3) особенности отложения жира (лунообразное лицо, мощные торс, шея, живот при тонких дистрофичных конечностях; 4) багровофиолетовые стрии, образующиеся не только на животе и бедрах, но даже в области плечевого пояса; 5) расстройство половых функций — ранняя аменоррея у женщин, импотенция у мужчин; 6) нарушения волосяного покрова: облысение, исчезновение волосистости подмышками, на лобке; сухость и угреватость кожи, дистрофия ногтей; 7) сахарный диабет (стероидный); 8) острые язвы желудочнокишечного тракта, склонные к кровотечениям и тромбоэмболиям; 9) снижение сопротивляемости к инфекциям, тенденция к некрозу, деструкции, обсеменению; 10) бессонница, возбуждение, эйфория.
Из лабораторных признаков наиболее типичны полицитемия с числом эритроцитов более 6 млн, тромбоцитозом и нейтро фильным лейкоцитозом при эозино и лимфопении, повышенная экскреция 17оксикортико стероидов, 17кетостероидов, альдостер.она, снижение белка крови за счет альбуминов.
Рентгенологически обращает на себя внимание диффузный остеопороз, «рыбьи» позвонки (рис. 28).

Более сложной является задача установления первопричины гиперкортицизма. Первоначально синдром Иценко —
Кушинга был описан как заболевание гипофиза или гипо таламогипофизарной системы.

В дальнейшем, однако, оказалось, что чаще он бывает обусловлен первичным поражением надпочечников — гормонально активными аденомами или раком коры надпочечников.

Почти в половине случаев гипертрофия коры бывает следствием поражения межуточного мозга, гипофиза или экстрагипофизарной стимуляции образования АКТГ. При патологоанатомическом исследовании больных в этих случаях обнаруживают весьма многообразные и разнохарактерные процессы: гиперплазию базо фильных элементов в аденогипофизе, базофильные, эозинофильные или хромофобные аденомы и аденокарциномы; изменения в межуточном мозге; злокачественные опухоли щитовидной, вилочковой, поджелудочной железы, яичников, бронхогенный рак легкого («эндокринная маска»), вызывающие усиление гипофизарной активности и вторичный гиперкортицизм.

Особенности клинического рисунка не всегда позволяют даже предположительно определить уровень поражения или вторичной заинтересованности гипофизадреналовой системы. 
Гемианопсия и изменения со стороны глазного дна (кроме гипертонической ретинопатии) являются поздними проявлениями опухоли гипофиза.
В пользу надпочечникового происхождения синдрома говорит вирилизация у женщин, значительная гиперпигментация. Однако это не более как отдельные и лишь поздно возникающие штрихи.

Основной объем информации удается получить при достаточно тщательном рентгенологическом исследовании больного.

КАТЕХОЛАМИННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ. ФЕОХРОМОЦИТОМЫ Гормоны мозгового слоя надпочечников
Мозговой слой надпочечников вырабатывает два эффектор ных гормона — норадреналин и адреналин, прессорное и ва зоконстриктивное действие которых изучалось еще Клодом Бернаром. Мозговой слой надпочечников представляет собой эквивалент симпатического ганглия. Он функционально интегрирован с симпатической нервной системой (симпатоадрена ловая система). Клетки мозгового слоя имеют то же эмбриональное происхождение, что и постганглионарные нейроны, отвечают на те же фармакологические воздействия. Гормональноактивные опухолифеохромоцитомы, развивающиеся из мозгового слоя надпочечника, ничем, кроме топографии, не отличаются от параганглиом — аналогичных опухолей, исходящих из того или иного симпатического ганглия или органа Цуккеркандля.
Т

ем не менее, существуют и значимые различия. Если в симпатических нервах и ганглиях биосинтез катехоламинов идет только до стадии норадреналина, в мозговом слое надпочечника лишь часть клеток вырабатывает норадреналин, другие же, содержащие особый фермент Nметилтрансферазу, обеспечивают превращение норадреналина в иной по физиологическому и фармакодинамическому действию гормон —адреналин.
Гормональноактивные опухоли мозгового слоя надпочечника сохраняют способность продуцировать во все возрастающих количествах тот или другой из этих гормонов.

Другой важной особенностью мозгового слоя надпочечников является то, что катехоламины, образующиеся в симпатических ганглиях, нервах, в определенных зонах головного мозга (главным образом в гипоталамусе, ретикулярной формации ствола мозга, базальных ядрах) имеют прежде всего локальное, остронаправленное приложение, гормоны же надпочечника выбрасываются в кровь без специального «адреса» — «всем, всем, всем!». Исключение составляет центральная нервная система, поскольку гематоэнцефальный барьер, как правило, непрони 
наем для катехоламинов, хотя и проходим для их неактивных предшественников.
Действие катехоламинов совпадает с эффектами возбуждения симпатической нервной системы. Возбуждение альфаадре іюрецепторов моделируется действием норадреналина как основного адренергического медиатора. Оно приводит к сужению сосудов, повышению АД, сокращению матки. Возбуждение бетарецепторов, фармакологически воспроизводимое введением изопропилнорадреналина, характеризуется преимущественно эффектами торможения, расширением сосудов и бронхов. Однако бетарецеиторы повышают тонус миокарда, учащают сердечный ритм, усиливают секрецию ренина.

Адреналин оказывает действие по смешанному типу, возбуждая и альфа и бетаадренорецепторы. Он повышает АД, хотя и менее постоянно, чем норадреналин, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений.
Выработка активных катехоламинов происходит из фенилаланина, тирозина, ДОФА, доставляемых кровью к клеткампро дуцентам. Разрушается адреналин быстро, норадреналин — существенно медленнее. Поэтому приступ повышения артериального давления, вызванный выбросом адреналина (адреналовая феохромоцитома, гипертензивный криз I типа при гипертонической болезни, передозировка адреналина, вводимого извне) продолжается всего несколько минут, гипертензия же при ги пернорадреналинемии (норадреналовая феохромоцитома, криз II типа, введение норадреналина) поддерживается часами и сутками.
Сроки активности катехоламинов и, в большой мере, их суммарная концентрация в различных тканях и структурах зависят от содержания ингибитора катехоламинов — моноамин оксидазы (МАО), катехолортометил — трансферазы (КОМТ) и других ферментов. Из продуктов распада катехоламинов наибольшее значение в клинике имеет ванилилминдальная кислота, по содержанию которой в моче больного можно судить о количествах подвергшихся разрушению катехоламинов. Содержание в моче ванилилминдальной кислоты в 1000 раз выше, чем адреналина и в 100 раз выше, чем норадреналина (2—4 мг/сут).

Клинические формы феохромоцитом
Анализ секционных данных, опубликованных за последние 20 лет, показывает, что опухоль хромаффинной ткани — феохромоцитома является причиной гипертензии в 0,32—0,5% всех случаев. Однако прижизненно диагноз феохромоцитомы удавалось установить редко. К 1957 году сообщалось о 626 случаях,
причем более чем в половине из них опухоль была выявлена лишь при аутопсии.
Первое сообщение о феохромодитоме, обнаруженной на секции, относится к 1886 г. (Fraenkel). Прижизненный диагноз впервые установлен в 1926 году (Vaquez). Успешное удаление феохромоцитомы произведено в 1927 году (Мауо). В нашей стране впервые клинически распознал феохромоцитому Г. Ф. Ланг (1940). Больной был оперирован С. И. Спасокукоцким.

Прошло больше двадцати лет с тех пор, как в нашей клинике была впервые диагностирована феохромоцитома и возник интерес к выявлению этого своеобразного заболевания среди многочисленной группы больных с гипертензиями. За это время гормонально активную опухоль надпочечников удалось обнаружить более чем у 30 человек, обследованных в клинике. Основным синдромом, наводившим врачей на мысль о феохромо цитоме, были приступообразные повышения артериального давления. Обследование в клинике прошло в десятки раз большее число такого рода больных (более 700), чем было выявлено феохромоцитом. Накопился большой клинический опыт дифференциальной диагностики разного рода пароксизмальных гипертензий и вегетативнососудистых кризов. Анализ этих материалов показал, что определение природы таких приступообразных нарушений представляет несомненный клинический интерес, затрагивает разнообразные области внутренней патологии и, естественно, вызывает серьезные затруднения у практических врачей.
Феохромоцитома встречается одинаково часто у мужчин и у женщин. Опухоль в большинстве случаев развивается из мозгового вещества надпочечников, рост из хромаффинной ткани другой локализации обнаруживается всего в 10% случаев. Однако не исключено, что параганглиомы чаще, чем надпочечниковые феохромоцитомы, не устанавливаются даже при аутопсиях. По крайней мере из числа диагностированных в нашей клинике феохромоцитом параганглиомы обнаружены в более высоком проценте случаев — у 6 больных, причем две из них имели множественную локализацию.
Как правило, феохромоцитома является доброкачественной опухолью, но в 5—10% случаев дает злокачественный рост (феохромобластома). Злокачественные опухоли хромаффинной ткани обычно гормонально не активны и протекают без гипертензии. Однако в отдельных случаях феохромобластом, повидимому, гормонально активных, все же развивается гипертензивный синдром.

Доброкачественные феохромоцитомы изредка бывают множественными, при этом обычно развитие отдельных аденом происходит разновременно. Возможно, что удаление наиболее активной из них растормаживает рост или гормональную дея илмюсть другой. Во всяком случае, нами наблюдались случаи, когда между успешной операцией по поводу одной фео \ромоцитомы (надпочечниковой) и возобновлением пароксизмальной гипертензии на почве другой феохромоцитомы (параганглиома) проходило от нескольких недель до нескольких лет. Обнаружение каждой новой опухоли на фоне рубцов, оставленных предыдущими операциями, представляет собой особенно сложную проблему и требует разработки новых диагностических приемов.
Традиционно описываются три клинические формы феохромоцитомы: пароксизмальную — с подъемами АД в виде отдельных кризов и нормальным его уровнем все остальное время, постоянную — с устойчивым и однообразным гипертензивным синдромом и, наконец, смешанную — с пароксизмами на фоне постоянно повышенного АД. Первую форму считают типичной для адреналовой феохромоцитомы, вторую связывают с продукцией норадреналина. Как правило, опухоль продуцирует оба катехоламина и правильнее говорить о преобладании одного из них, а не об изолированных типах. Поэтому из перечисленных вариантов течения гормонально активной опухоли мозгового слоя надпочечников наибольшее практическое значение имеют первый и третий.

Приступы, вызываемые у больных феохромоцитомой массивным выбросом в кровяное русло прессорных субстанций из опухоли, как показывают наблюдения, возникают отнюдь не беспорядочно. Иногда причину развития приступа понять не представляет труда. Так, хорошо известно, что в момент выделения опухоли хирургом существует реальная угроза развития тяжелого, даже фатального приступа, так как при сдавлении опухоли рукой, если еще не пережата ее ножка, в кровь могут поступить несовместимые с жизнью количества накопившихся в опухоли катехоламинов. В обычных условиях этот механизм воспроизводится пробой с энергичным массажем области почек или, еще лучше, натуживанием больного после того, как бедра его сильно прижаты к животу (В. С. Соловьева). Интересной казуистикой являются феохромоцитомы стенки мочевого пузыря. В этих случаях провоцирующим пароксизмы моментом оказывается переполнение мочевого пузыря (С. А. Семенков, А. С. Яловенко, 1965).

Другой путь, с помощью которого удается спровоцировать приступ, это введение фармакологических средств, расширяющих сосуды. Широко известна проба с гистамином. Его введение приводит у больных с феохромоцитомой к массивному прорыву прессорных субстанций из ткани опухоли в кровь и к пароксизму гипертензии. К сожалению, невозможно предвидеть, какое количество аминов депонировано в опухоли в момент проведения пробы и выброс их происходит неподконтрольно. Поэтому мы практически отказались от проведения
этой небезопасной, хотя и широко рекомендуемой пробы, после того как в одном случае получили весьма тяжелый приступ, много более тяжелый, чем приступы, наблюдавшиеся у этого больного спонтанно.

В литературе нам не удалось встретить указаний на то, что по сути дела, аналогичным действием обладают при феохромо цитомах и другие сосудорасширяющие агенты. Именно этим объясняется, по нашему мнению, парадоксальный эффект от применения у больных феохромоцитомой магния сульфата, эуфиллина, папаверина и других сосудорасширяющих средств, видимо, облегчающих выход из опухоли прессорных субстанций.
Нет оснований сомневаться, что сосудосуживающее действие катехоламинов, накапливаемых тканью опухоли, сказывается прежде всего местно, затрудняя и ограничивая их поступление в общий кровоток. Во время операции, проведенной профессором А. А. Русановым, у одной из наших больных была повреждена ткань опухоли и в операционную рану излилось несколько капель ее жидкого содержимого. И хирургу, и присутствовавшим на операции было видно, как побелели окружающие ткани, столь резкой была их ишемия. Вазоконстрикторная активность секрета опухоли служит известным барьером, затрудняющим поступление его в кровь. При исследовании удаленных феохромоцитом многие авторы обнаруживали огромные количества катехоламинов, в сотни и тысячи раз превосходящие токсические дозы этих субстанций.

Адекватные для симпатоадреналовой системы раздражители — возбуждение, эмоции и другие, повидимому, в меньшей степени способствуют выбросу катехоламинов из опухоли, чем механическое давление на опухоль и сосудорасширяющие влияния. Из наблюдений за больными феохромоцитомой, особенно женщинами, сложилось определенное впечатление и о наличии более сложных влияний, определяющих зависимость реальной гормональной активности опухоли от общего состояния организма. «Расписание» гипертензивных кризов отчетливо стоит в связи с фазами менструального цикла. Не понятны пока механизмы влияния беременности на клинику течения феохромо цитомы. Первые клинические проявления феохромоцитомы у женщин нередко возникают или усиливаются во время беременности и родов. Тем не менее, достоверно удалось проследить весьма необычную при феохромоцитомах многомесячную ремиссию в период беременности у больной с приступами, сформировавшимися до ее начала, и тяжелое обострение приступообразного синдрома тотчас после родов, потребовавшее неотложного хирургического лечения.

Течение даже норадреналиновых феохромоцитом вовсе без пароксизмов, если и возможно, представляет исключительную редкость. Однако поиски феохромоцитомы при высокой и устойчивой гипертензии должны быть предусмотрены во всех
случаях, когда не подтверждается ренальная природа такого повышения АД.
Наиболее характерной особенностью клинического синдрома при классической феохромоцитоме являются пароксизмы резких кратковременных подъемов АД, делающие задачу диагностики феохромоцитом принципиально отличающейся от распознавания других гипертензивных синдромов. Больной внезапно отмечает приступ резкой слабости, сердцебиения, головокружения с побледнением кожи и ощущением холода. Возникают сильные сжимающие боли в подложечной области, затем головные боли, боли в области сердца и конечностей, ощущение повсеместной пульсации. Зрачки расширяются, дыхание учащается. Часто во время приступа возникают тошнота, рвота. Приступ сопровождается быстрым повышением артериального давления, иногда до 250—300/140—160 мм рт. ст. В ряде случаев достаточно измерить АД в момент пароксизма, чтобы диагностическая задача оказалась близкой к разрешению. Тем не менее, характер пароксизма, возбужденное, иногда почти агрессивное поведение больного в момент выброса катехоламинов из опухоли и кратковременность криза приводят к тому, что даже если пароксизм происходит в присутствии терапевта, измерения АД не проводится, больной назначается на прием к невропатологу или психиатру.

Длительность приступа вариабельна — нередко не более 5—10 мин, но иногда ухудшение состояния продолжается до часа и более. В начале заболевания приступы обычно кратко временны и редки. С развитием болезни они становятся более продолжительными, тяжелыми и возникают чаще, иногда ежедневно, по 5—10 раз в сутки. По окончании припадка появляется покраснение лица, ощущение теплоты во всем теле, иногда с легкой испариной, пульс становится нормальным, кровяное давление снижается и больной вскоре чувствует себя здоровым. Приступы возникают нередко спонтанно, без видимых причин, но могут возникать после психического или физического напряжения, при натуживании, грубой пальпации живота, при принятии определенной позы и т. д. Приступы сопровождаются лейкоцитозом, гипергликемией, повышением содержания катехоламинов в крови и в моче. Увеличение катехоламинов в моче обнаруживают даже при отсутствии выраженных приступов и в случаях феохромоцитомы с постоянной гипертензией. Развитие в конце пароксизма полиурии нехарактерно. «Полиурический криз» — признак вовлечения гипоталамической сферы и в дифференциальной диагностике вегетативнососудистых и феохромных пароксизмов является аргументом в пользу гипоталамической природы криза.

Приступ с резким повышением давления может привести к смерти от кровоизлияния в мозг, инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности с отеком легких. 

Вне пароксизма при классической (первой) форме течения феохромоцитомы никаких признаков гипертензивного синдрома не обнаруживается даже у больных с многолетним наличием опухоли. Повышения АД, даже когда они становятся ежедневными и чрезвычайными (выше 280/160 мм рт. ст.), настолько кратковременны, что отсутствуют изменения сосудов глазного дна, не сформировывается постоянный акцент II тона на аорте, отсутствуют скольконибудь выраженные признаки гипертрофии левого желудочка сердца. При смешанной форме возникновение перечисленных косвенных признаков гипертензии зависит от сроков развития и устойчивости постоянного повышения АД. Чем больше растет опухоль,— а рост ее, как и других аденом, медленный, исчисляемый годами, — тем больше вырабатывает она катехоламинов, тем чаще становятся пароксизмы и больше шансов на развитие, наряду с пароксизмами, постоянной гипертензии.

Поражение сердца при феохромоцитоме возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, гемодинамических расстройств, а также непосредственного повреждающего влияния катехоламинов на сердечную мышцу. В нашей клинике наблюдалась больная, у которой на ЭКГ были обнаружены изменения, не позволившие исключить инфаркт миокарда. После удаления опухоли электрокардиограмма стала нормальной. Однако у другого больного с поздно выявленной феохромо цитомой развился тяжелый инфаркт миокарда с летальным исходом.
Иногда при феохромоцитоме на первый план выступают симптомы со стороны желудочнокишечного тракта. Рентгенологически определяется гипотония желудка, при исследовании желудочного сока обнаруживается понижение кислотности или ахилия. Описаны случаи, когда при феохромоцитоме предпринимались экстренные хирургические вмешательства по поводу кишечной непроходимости.
Феохромоцитома может способствовать развитию диабета. У некоторых больных возникают жажда, обильное мочеотделение, чувство голода, похудание, мышечная слабость. В начале заболевания гипергликемия и гликозурия носят эпизодический характер, позднее становятся постоянными и даже требуют введения инсулина.

Дифференциальная диагностика феохромоцитомы является сложной, отчасти в связи с обилием и разнообразием заболеваний, главным образом неврологического профиля, для которых характерны вегетативнососудистые пароксизмы. Одни из этих вегетативных приступов возникают только на фоне функционального расстройства нервной системы (невроз), другие обусловлены органическим (очаговым) поражением нервной системы как эпилептической, так и неэпилептической природы (А. М. Вейн, О. А. Колосова, 1971). 

Большое сходство феохромные кризы имеют с так называемыми симпатоадреналовыми пароксизмами, протекающими с закономерным повышением АД до 180—200/100—115 мм рт. от., тахикардией до 100—130 ударов в 1 мин, дрожанием, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, двигательным беспокойством, пульсирующей головной болью. Одним из постоянных субъективных ингредиентов приступа является страх смерти, ощущение «уходящей жизни» и загрудинной давящей боли, которые даже у молодых людей заставляют думать об истинной стенокардии. Больной обычно резко бледнеет, потом бледность сменяется гиперемией лица. Иногда возникает пило аррекция. При смешанном характере пароксизма с участием парасимпатической реакции его клинический рисунок обогащается удушьем, усилением перистальтики, болями в эпигастральной области, иногда значительной полиурией. В отдельных случаях температура повышается до 37,2—37,5°. В моче повышается уровень адреналина или норадреналина в 2—3 раза по сравнению с межприступным периодом и нормой.

Пароксизмы возникают при некоторых процессах весьма регулярно, иногда 1—2 раза в месяц, но в отдельных случаях становятся ежедневными. Они длятся от 3—5 мин до 1—4 ч. Механизмом реализации вегетативнососудистых пароксизмов неврологической природы становится выброс катехоламинов из надпочечников и других ганглиев симпатической системы. Таким образом, приступы сходны и по механизмам формирования клинического симптомокомплекса.
Все же существуют и черты различия как в клиническом рисунке, так и, особенно, в течении двух рассматриваемых заболеваний, даже если каждое из них и приводит к пароксизмальному синдрому. Гипоталамические приступы, как правило, заканчиваются обильным мочеотделением. Они оставляют на несколько часов ощущение слабости, апатии, разбитости. Окончательное суждение в наиболее сложных случаях приходится выносить после проведения дополнительных проб и исследований: определения содержания катехоламинов в моче, пневмо ретроперитонеума и т. д.
Сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью протекают менее регулярно и только вначале бывают столь же кратковременными, как при феохромоцитоме (I тип). В последующем они продолжаются по многу часов, нарушают состояние больного на несколько дней, требуют энергичных лечебных мероприятий и предоставления больному достаточно длительного покоя (II тип). Возникают они, как правило, уже на фоне вполне определившегося течения гипертонической болезни.

Существенное значение в диагностике феохромоцитомы имеют лабораторные и специальные методы исследования. При подозрении на это заболевание производят: 1) пробы, провоцирующие феохромоцитомный криз (пальпация области почек, холодовая проба, приведение нижних конечностей к животу, проба с гистамином); 2) анализы крови и мочи во время приступа (лейкоцитоз, гипергликемия, гликозурия); 3) определение катехоламинов и продуктов их распада в моче; 4) целенаправленное рентгенологическое исследование.

Необходимо отметить высокую диагностическую ценность определения катехоламинов (О. В. Николаев, В. В. Меньшиков и соавт. 1965). У всех наших больных феохромоцитомой, у которых применялась эта методика, наблюдалась выраженная катехоламинурия (от 141 до 5600 мкг в суточном количестве мочи). При экскреции с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, 100 мкг норадреналина или (и) 6 мг ванилилминдальной кислоты, наличие феохромоцитомы обычно не вызывает сомнения (при строгом соблюдении методики!) и остается лишь добиваться уточнения локализации опухоли. Окончательный диагноз феохромоцитомы можно установить на основании характерной клинической картины заболевания, положительных проб для провоцирования феохромоцитомного криза, наличия высокой катехоламинурии, а также опухоли, выявленной при рентгенологическом исследовании. Особая роль рентгенологического метода состоит в том, что он дает возможность установить наличие опухоли и ее локализацию, что необходимо для целенаправленного хирургического вмешательства.

Рентгенологическая диагностика гипертензий надпочечникового происхождения. Больным с подозрением на надпочечниковый генез артериальной гипертензии, наряду с рентгенографией черепа для исключения его вторичного поражения, проводится рентгенологическое исследование надпочечников в условиях пневморетроперитонеума (ПРП).

Существуют указания на возможность тяжелых осложнений при контрастировании надпочечников введением кислорода. Мы не наблюдали таких осложнений ни у одного из более 1500 обследованных нами с различными заболеваниями больных и считаем такую опасность преувеличенной при соблюдении надлежащих методических принципов. По многим причинам, прежде всего — ввиду большей безопасности и возможности получить более полную информацию, мы практически отказались от методики пневморен (введение газа непосредственно в околопочечную клетчатку), а накладываем всегда пневморетропе ритонеум субсакральным проколом с введением в забрюшинное пространство 1000—1600 мл кислорода. Такое количество газа поступает без существенного повышения давления в аппарате и не приводит к сдавлению органов.

Рентгенологическое исследование надпочечников в условиях ПРП включает рентгеноскопию, прицельную и обзорную рентгенографию (в вертикальном и горизонтальном положениях) и полвдіозиционную томографию. Томограммы в прямой проек 132
ции производятся по обычной методике в положении больного лежа на спине на глубине 6—9 см от поверхности стола. В боковой проекции исследование каждого надпочечника мы вначале осуществляли при горизонтальном положении больного на соответствующем изучаемому надпочечнику боку. Затем (с 1968 года) пришли к выводу о значительно большей информативности томограмм исследуемого надпочечника, выполненных на противоположном боку на уровне 2—4 см выше линии остистых отростков.

При рентгенологическом исследовании ставится задача выявить (или исключить) опухоль надпочечников, а также уточнить ее локализацию и особенности морфологического строения. Рентгенологическая картина опухоли надпочечника в типичных случаях довольно характерна. В начальной стадии опухолевого процесса происходит увеличение надпочечника, углы его закругляются, а края становятся выпуклыми. По мере дальнейшего роста опухоли надпочечник приобретает овальную, а затем округлую форму, интенсивность его изображения повышается (рис. 29, а, б). Опухоль, как правило, располагается над верхним полюсом почки и отделяется от нее и окружающих тканей полоской газа (Л. А. Перепуст, 1972; И. П. Королюк с соавт., 1972, и др.).
Патологические образования средних или больших размеров (диаметром свыше 10 см) вызывают смещение почки кнаружи и вниз. Небольшие хорошо очерченные газом опухоли с наличием ровных четких контуров обычно являются доброкачественными. Крупные бугристые новообразования, не отделяющиеся газом от окружающих органов, как правило, имеют злокачественный характер.

Однако далеко не всегда опухоли надпочечника дают типичную рентгенологическую картину, а распознавание их является легкой задачей. При каждом из эндокринных надпочечниковых синдромов возникают свои характерные трудности и особенности диагностики, обусловленные необычным расположением опухоли, очень малыми или, напротив, большими размерами, значительным увеличением количества околопочечной жировой клетчатки и другими факторами.
Феохромоцитома нередко может вызывать смещение почки вниз и поворот ее кнаружи и кпереди, проекционно наслаиваясь на верхний полюс почки; при этом ее нижний контур кажется не выпуклым, а вогнутым. Некоторые авторы сравнивают такую форму надпочечника с изображением капюшона и считают типичной для феохромоцитомы. Характерно, что на томограммах в боковой проекции, так же как и при морфологическом изучении препаратов, опухоль была круглой (рис. 30, а, б). Следовательно, подобная рентгенологическая картина возникает в результате суммации изображения опухоли и прослойки газа вокруг верхнего полюса почки.
  
Более чем в половине наших наблюдений феохромоцитома на рентгенограммах и томограммах в прямой проекции определилась неотчетливо, что было обусловлено необычной локали і л иней ее спереди от почки, а также недостаточным распространением газа вокруг опухоли. О наличии расположенной кпереди от почки феохромоцитомы при рентгенографии в прямой проекции можно было лишь предполагать по небольшой деформации верхнего полюса почки (двойной контур, дополнительная полоска газа и др.) или же отсутствию изображения нормального надпочечника. Л. А. Перепуст (1971) рекомендует для распознавания опухолей подобной локализации использовать косвенный признак — повышение интенсивности тени верхнего полюса почки.
По нашему мнению, интенсивность изображения почки часто изменяется в зависимости от количества окружающего ее газа, технических условий рентгенографии и других факторов и поэтому не может быть достоверным симптомом новообразования. У этих больных некоторые признаки опухоли обнаруживают на томограммах в прямой проекции на глубине 9—10 см от поверхности спины. Однако истинные размеры феохромоцитомы и ее отношение к окружающим органам наиболее убедительно можно определить лишь на томограммах в сагиттальной плоскости (рис. 31, а, б).
Затруднения при распознавании феохромоцитомы возникают также в случаях слабого распространения кислорода в верхней части паранефрального пространства. Для дифференциальной диагностики опухоли с уплотнением паранефраль ной клетчатки различного происхождения применяется обычно рентгенография в вертикальном положении под контролем просвечивания. Однако этот прием, рекомендуемый большинством авторов как наиболее эффективный, не всегда дает возможность достоверно судить о сущности патологического процесса. Наибольшее количество сведений о состоянии надпочечника можно получить при дополнительно проведенной томографии в двух проекциях, причем особенно ценными являются данные томографии в сагиттальной плоскости.

Феохромобластомы, как правило, имеют крупные размеры и в отличие от феохромоцитом определяются при пальпации брюшной полости. При рентгенологическом исследовании в условиях ПРП они обычно сращены с почкой и другими органами, имеют неровные бугристые контуры и иногда наличие в центре опухоли обызвествлений неправильной формы (рис. 32). Дополнительно примененная внутривенная урография позволяет достаточно достоверно исключить первичное поражение почки. По данным рентгенологического исследования достоверно определить злокачественный характер процесса до появления метастазов можно лишь при наличии сразу всех указанных признаков, так как отдельные из них (большие размеры опухоли, наличие сращений и др.) могут наблюдаться и при феохромоцитоме.
Наибольшую сложность для распознавания представляют фсохромодитомы вненадпочечниковой локализации. Рентгенодиагностика таких опухолей хромаффинной ткани наименее разработана и почти не отражена в литературе. Обнаруженные нами крупные параганглиомы (6—8 см) располагались в за брюшинном пространстве паравертебрально ниже почки. На рентгенограммах и томограммах контуры их изза сращений с окружающими тканями были видны неотчетливо (рис. 33).

Мелкие параганглиомы величиной 2—4 см располагались по ходу аорты и отходящих от нее брыжеечных артерий и на рентгенограммах и томограммах в прямой проекции вовсе не определялись. Их удалось обнаружить лишь на томограммах забрюшинного пространства в саггитальной плоскости по срединной линии и в 2—4 см кнаружи от нее в виде гомогенных образований овальной формы с четкими контурами. Однако рентгенологическая картина опухолей хромаффинной ткани не отличалась от других забрюшинных образований (лимфом) и для уточнения их происхождения были необходимы убедительные данные клинико-лабораторных исследований.

При болезни Иценко—Кушинга рентгенологическая картина надпочечников зависит не столько от их величины, сколько от состояния околопочечной клетчатки и характера распространения забрюшинно введенного газа. Возможности рентгеноскопии и рентгенографии в оценке состояния надпочечников при исследовании в условиях ПРИ, как правило, ограниченны. На обзорных и прицельных снимках над почками в большинстве случаев определяются крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение надпочечников и нередко создают впечатление их гиперплазии или опухоли. Суждение о величине надпочечников по одним рентгенограммам является обычно не вполне достоверным.
Применение томографии в прямой проекции значительно увеличивает диагностические возможности. Однако у больных с выраженным ожирением и при данном исследовании выявить надпочечники изолированно от окружающей их жировой клетчатки не всегда удается. Наибольшее значение в этих случаях имеет томография в боковой проекции, которая позволяет изучить состояние надпочечников почти у всех обследованных.

По литературным данным, при болезни Иценко—Кушинга, как правило, наблюдается гиперплазия надпочечников по «липопаренхиматозному типу». Характерно, что многие авторы делают этот вывод без патоморфологического исследования надпочечников. Полученные нами данные, подтвержденные при исследовании после хирургического вмешательства, показывают, что истинное увеличение надпочечников при болезни Иценко—Кушинга наблюдается редко. У большинства больных признаки гиперплазии были найдены только при гистологическом изучении удаленных органов. Сходные результаты приводят Soffer и соавт. (1961), а также Me Lachlan и Beales (1971), которые во время операции обнаружили нормальные размеры надпочечников более чем в 90% случаев. Следовательно, подобная «липопаренхиматозная гиперплазия» надпочечников при этом заболевании обусловлена на рентгенограммах не столько их увеличением, сколько изображением на фоне газа массы окружающей жировой клетчатки.

Опухоли коркового вещества надпочечников, вызывающие синдром Иценко—Кушинга у большинства обследованных нами больных, были доброкачественными. В отличие от феохромоци том аденомы коры имеют небольшую величину и изза выраженного ожирения слабо отделяются газом от окружающих тканей. Контуры их на рентгенограммах, как правило, определяются неотчетливо. Наиболее крупные аденомы (4—5 см) распознавались при рентгенографии по более интенсивной и однородной тени, чем окружающая их жировая клетчатка. Мелкие опухоли (2—3 см) почти полностью перекрываются массивной жировой капсулой и на обычных снимках, как правило, не видны. При послойном исследовании в двух проекциях в таких случаях удается выявить увеличение измененного надпочечника и более однородную структуру на нескольких томографических срезах. Кроме того, томография дает возможность определить округлую форму увеличенной железы, которая в отличие от жировой клетчатки имеет на отдельных участках четкие контуры.

Доброкачественные кортикостеромы, расположенные в массивной паранефральной клетчатке, как правило, не вызывают смещения почки и не опускаются, как феохромоцитомы, ниже ее верхнего полюса. Более того, при нефроптозе, не связанном с опухолевым процессом, аденомы, развиваясь на месте обычной локализации надпочечника, нередко определяются на рентгенограммах на расстоянии 5—10 см выше опущенной почки, непосредственно же над верхним полюсом этой почки прослеживается уплотнение треугольной формы, обусловленное жировой клетчаткой (рис. 34).
Злокачественные кортикостеромы имеют по данным рентгенологического исследования огромные размеры и неровную бугристую поверхность. Они часто срастаются с почкой, печенью и другими органами и не отделяются от них газом (рис. 35, а, б). По своим рентгенологическим признакам злокачественная кор тикостерома похожа на феохромобластому и, по нашим данным, отличается от нее только отсутствием обызвествлений. Мы не разделяем точки зрения Л. А. Перепуст (1972) о сложности диагностики таких опухолей. Они обычно определяются уже при пальпации брюшной полости и по характерным признакам синдрома Иценко — Кушинга предполагаются до рентгенологи чоекого исследования. Диагностический пневморетроперитонеум назначается в этих случаях для уточнения локализации новообразования, его величины и отношения к соседним органам.
Распознавание альдостером, имеющих обычно небольшую величину, как правило, затруднено. Характерно, что из 3 наших больных с синдромом Конна, которым ранее проводилось рентгенологическое исследование в других лечебных учреждениях, альдостерома ни у одного не была обнаружена. На рентгенограммах в условиях ПРП пораженный надпочечник был более плотным и несколько увеличенным, что позволило предполо жить наличие патологических изменений. Достоверно выявить альдостерому удалось лишь при томографическом исследовании. На томограммах опухоль величиной 1—2 см располагалась в наружном или верхнем крае надпочечника и имела округлую форму. Особенно убедительным заключение о наличии опухоли становится при выявлении на томограммах утолщения надпочечника, контуры которого (передний или задний) становятся выпуклыми (рис. 36). При нефроптозе альдостеромы так же, как и кортикостеромы, не смещались с почкой и определялись на месте обычной локализации надпочечника на 5—7 см выше верхнего полюса почки. При оценке состояния надпочечников наиболее информативной является разработанная нами методика томографии забрюшинного пространства в двух проекциях в условиях пневморетроперитонеума.

Для диагностики заболеваний надпочечников применяют также ангиографию (А. Я Абрамян и соавт., 1971; Н. А. Лопатит, 1967; И. X. Рабкин и соавт., 1969; Colapinto, Steed, 1971; h'eschke, 1971, и др.). Наибольшее количество положительных результатов при этом исследовании получено при феохромоци гомах и злокачественных опухолях коры, значительно меньше — мри доброкачественных аденомах и гиперплазии надпочечников.

Особую ценность ангиографии отмечают при опухолях вненад почечниковой локализации.
У большинства обследованных нами больных данные ангиографии не внесли дополнительных сведений к полученным в условиях ПРП, причем в трех случаях они были отрицательными. У одного больного феохромоцитомой (ее локализацию не удалось установить при диагностическом ПРП) аортография привела к развитию тяжелого гипертензивного криза, который закончился смертью. В связи с этим мы считаем диагностический пневморетроперитонеум более безопасной и достаточно информативной методикой.

ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ КЛИНИЧЕСКИ ОЧЕРЧЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
3 а б о л е в а н и я гипофиза нередко сопровождаются вторичными гипертензиями. При болезни Иценко — Кушинга — базофильной аденоме гипофиза — гипертензивный синдром был рассмотрен в числе прочих вариантов повышений АД, обусловленных гиперкортицизмом. При эозинофильной аденоме гипофиза, обусловливающей гиперпродукцию соматотропного гормона: (СТГ), наряду с акромегалией иногда, хотя и далеко не регулярно, возникает гипертензивный синдром, который связывают с содружественным повышением секреции АКТГ и других гормонов гипофиза. В этих случаях успешная рентгенотерапия обеспечивает и нормализацию АД, что подтверждает патогенетическую роль гипофиза в происхождении гипертензии. Гипертензия при акромегалии бывает обычно не резкой, появляется чаще на; ранних стадиях заболевания и в дальнейшем не про гпеесирует по мере нарастания эндокринологической симптоматики: Наоборот, более типичным является самопроизвольное исчезновение гипертензии при дальнейшем росте аденомы и формировании специфических черт ведущего клинического синдрома — ирритация продуцентов АКТГ носит неспецифический, побочный характер.
АД может повышаться в случаях гиперсекреции гипофизом днтидиурѳтичеекого гормона (АДГ) вследствие задержки жидкости и обусловленной этим периферической вазоконстрикции. Механизм не относится к числу первостепенных и ііовлшастся при различных патологических состояниях лишь Вторично*.
заболеваниемгипофиза или межуточного мозга, вовлекающего гипофиз; связывают развитие синдрома Морганьи — Мореля — Стюарта ( Morgagni—Morel — Stewart), который многими чертами напоминает синдром Иценко — Кушинга (ожирение, нарушения углеводного обмена, гипертензия), но имеет ряд отличительных особенностей: возникает только у пожилых женщин, характеризуется гиперостозом костей черепа, сильными головными болями, мышечной слабостью, вирилизмом и гирсутизмом, иногда сочетается с несахарным диабетом (недостаток АДГ).

При тиреотоксическом зобе обычным является развитие систолической гипертензии. Основным патогенетическим механизмом повышения АД при гиперфункции щитовидной железы оказывается резкое и постоянное повышение объема кровообращения. Показатели периферического сопротивления при этом, как правило, не повышаются, диастолическое давление может даже снижаться. Дифференциальная диагностика обычно проводится с нейроциркуляторной дистонией (НЦД) по гипертензивному или кардиальному (боли в области сердца, тахикардия, нарушения ритма) типу. Установлению правильного диагноза способствует выявление следующих признаков: снижение веса тела, увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм, симптомы Грефе, Мебиуса, Кохера, Дельримпля, Штельвага, тахикардия, возникновение мерцательной аритмии, отсутствие тенденции к повышению диастолического давления и рабочего периферического сопротивления — симптомы, характерные для тиреотоксикоза в отличие от НЦД.
Диагноз верифицируется обнаружением значительного повышения показателей основного обмена, высокими показателями поглощения радиоактивного йода131 щитовидной железой, повышенным содержанием белковосвязанного йода в крови, успехом тиреостатической терапии. Следует иметь в виду, что умеренное повышение показателей функции щитовидной железы характерно для ранней стадии гипертонической болезни и не должно в этих случаях приниматься за первичный тиреогенный процесс с симптоматической гипертензией. Применение препаратов раувольфии показано как при тиреотоксической систолической гипертензии с тахикардией, так и при ранних стадиях гипертонической болезни с плюсфункцией щитовидной железы или НЦД с гипертензией и тахикардией.

Давно вошел в клиническую практику термин «климактерическая гипертония», основывающийся на том несомненном факте, что на фоне пре и климактерических расстройств у женщин часто возникают повышения АД и отчетливо возрастает заболеваемость доброкачественными формами гипертензивного синдрома. Закономерно отставая по этим показателям от мужчин в период полноценной половой активности, женщины с началом эндокринной перестройки, связанной с возрастным снижением эстрогенной активности, столь же закономерно выходят по ним вперед на 5—10летний период, а затем вновь отстают от мужчин. Однако, поскольку ни в клинической картине гипертензивного синдрома, ни в тенденциях его последующего развития при гипертонической болезни и так называемой «климактерической гипертонии» различий по существу нет, мы разделяем точку зрения, что нет оснований для обособления гипертензий, возникающих на фоне климактерического невроза, в самостоятельную нозологическую единицу. Правильнее говорить о гипертонической болезни, формирующейся в климактерический период (фактор риска, условие, способствующее, но не предопределяющее развитие гипертензии).
К группе эндокринных гипертензий примыкают вазомоторные нарушения при синдроме Бьёрка —Торнсона (Bjork— Thomson), обусловленном карциноидом кишечника—гормональноактивной злокачественной опухолью, исходящей из ар гентофильных клеток кишечника (клетки Кульчицкого). Клетки эти, и в норме продуцирующие серотонин, при бластоматозном росте создают гиперсеротонинемию. Системное артериальное
давление особенно резко изменяется в тех случаях, когда метастазы опухоли оказываются за пределами печеночного барьера. Гипертензивный синдром редко выступает на первый план, ведущими оказываются нарастающие кишечные нарушения, бугристая печень, вазомоторные нарушения по типу «приливов», подобные возникающим в период климактерических расстройств, множественные телеангиэктазии, аллергические и пел лагроидные дерматозы. В пользу синдрома Бьёрка — Торнсона из сердечной симптоматики свидетельствуют преимущественные признаки легочной гипертензии и недостаточности трикуспидального клапана. Диагноз подтверждается обнаружением высокого содержания серотонина в плазме крови (в 10—20 раз выше нормы), повышенной экскрецией с мочой продукта инактивации серотонина — 5оксииндолуксусной кислоты, обнаружением опухолевого поражения кишечника.
 

Урологические обследования в Омске.

Какие исследования наиболее часто применяются в урологии?

Лабораторная диагностика
Лабораторных методов диагностики некоторых заболеваний, например, гиперактивного мочевого пузыря не существует. Исследование при воспалительных заболеваниях, основывается, прежде всего, в оценке мочи с целью поиска гематурии, пиурии, глюкозурии, протеинурии и бактериурии. При исследовании крови при иных заболеваниях, определяют уровень ПСА и глюкозы сыворотки крови. Бактериологические обследование необходимо для уточнения характера микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс и чувствительности антибиотиков к ним.

Цитологическое исследование мочи. Факультативная диагностика.
Цитологическое исследование центрифугата мочи используют у больных с подозрением на рак мочевого пузыря и карциному in situ, которые нередко вызывают учащенное мочеиспускание. На исследование сдается свежевыпущенная утренняя порция мочи. Для достижения оптимального результата исследование необходимо выполнить не менее трех раз.

Более 20 лет наша клиника занимается диагностикой и лечением урологической патологии.

Расписание работы Хлебова Андрея Олеговича: с понедельника по пятницу с 8.00 до 18.30, суббота с 11.00 до 14.00. Получите подробное расписание в виде sms-сообщения и запишитесь на прием в удобное для Вас время по тел. +79095377482 (пожалуйста, нажмите для звонка с телефона) или напишите в whatsapp. Задержка с ответом возможна, если доктор занят на операции.

Мы находимся в нескольких метрах от остановки транспорта «Санаторий Омский», здесь же Вы можете оставить свой автомобиль на одной из двух парковок. Лестница оборудована удобным пандусом для людей с ограниченными возможностями. Великолепная диагностическая аппаратура экспертного уровня сочетается с уютным интерьером. Мы можем предложить для гостей и посетителей нашего центра замечательное кафе.

Ультразвуковая диагностика является весьма ценным методом исследования и в ряде случаев она сочетается с биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Комплексное уродинамическое исследование. Факультативная диагностика.
На современном этапе доказано, что ценность комплексной уродинамической диагностики является весьма и весьма сомнительной.

Однако в некоторых случаях она должна быть выполнена обязательно:

  1. При планировании инвазивной терапии.
  2. При сочетании гиперактивного мочевого пузыря в сочетании с недержанием мочи при напряжении или со смешанной формой инконтиненции.
  3. При подозрении на инфравезикальную обструкцию.
  4. При подозрении на гипотонию детрузора.
  5. В случаях отсутствия эффекта от пробной терапии холинолитиками.

Исследование выполняется в следующем варианте: цистометрия наполнения в клино- и ортостазе, урофлоуметрия с электромиографией, статическая и динамическая профилометрии уретры. При этом оцениваются активность, чувствительность и емкость детрузора, синергизм между детрузором и уретральным сфинктером, наличие детрузорной гиперактивности — непроизвольные сокращения детрузора амплитудой более 5 см водного столба. Возможно применение провокационных и фармакологических тестов (холодная вода, лидокаин, КС1, быстрая скорость наполнения, кашель и т.д.).

У избранных пациентов необходима дифференцировка инфравезикальной обструкции и гипотонии детрузора. Единственным методом, позволяющим это оценить, является исследование «давление — поток» в составе выделительной цистометрии. Одновременно с этим по электромиограмме судят о мышечной активности тазовой диафрагмы и уретрального сфинктера.

Лучевая диагностика (УЗИ, МРТ). Факультативная диагностика.

МРТ костей позвоночника выполняется в случае подозрения на нейрогенный характер ГАМП. УЗИ мочевого пузыря используется для поиска опухолей и конкрементов последнего.

Объем остаточной мочи должен быть определен при подозрении или уже определенной предыдущими диагностическими этапами нейрогенной патологии детрузора, в случае обструктивной микции, чувстве неполного опорожнения мочевого пузыря, при пальпируемом при физикальном осмотре мочевого пузыря и если обследуются пожилые пациенты.

Оценивается резидуальная моча в интервале не более 15 минут после мочеиспускания. Измерение может быть неинвазивным (при помощи УЗИ мочевого пузыря) либо выполняться путем катетеризации мочевого пузыря. В том и другом случае объем остаточной мочи менее 50 мл считается нормативным.

Весьма часто выполняется мультиспиральная компьютерная томография, она незаменима для диагностики мочекаменной болезни.

Уретроцистоскопия, Факультативная диагностика.
Цистоскопия с учетом инвазивности метода должна быть последней факультативной опорой исследователя в диагностическом поиске 
Выполняется при наличии гематурии, болевом синдроме со стороны мочевого пузыря, в случае хронической рецидивирующей инфекции мочевых путей и для оценки анатомии пузырно-уретрального сегмента. Исключаются опухоль мочевого пузыря, интерстициальный цистит.
Резюмируя диагностическую тактику при синдроме гиперактивного мочевого пузыря, необходимо отметить, что в большинстве случаев диагноз может быть установлен при изучении анамнеза и симптомов пациента, физикальном обследовании, лабораторной диагностике в виде оценки рутинных анализов мочи и крови.
Специализированная же диагностика (уродинамика, цистоскопия, лучевые исследования) применяется факультативно при обследовании избранных пациентов.

Диагностика урологических заболеваний выполняется хорошо обученным персоналом. При этом требуется высокостоимостное оборудование и специализированные в уродинамике врачебные кадры, что диктует необходимость направления пациентов на этом этапе диагностики в специализированные исследовательские центры.

В нашем центре в этом нет необходимости, поскольку мы аффилированны с крупной клиникой .

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

НАЖМИТЕ ДЛЯ ЗВОНКА С ТЕЛЕФОНА

Анализ обеспеченности населения квалифицированной медицинской помощью в условиях роста числа урологических заболеваний в Российской Федерации показывает, что при этом слабым звеном оказывается амбулаторный — наиболее важный в диагностике, лечении и профилактике — этап. За основу качественной реорганизации урологической службы следует взять высокий уровень профессионализма врачей и среднего медперсонала, базирующийся на современных знаниях и освоении новейших технологий. Не следует также забывать и об эффективном использовании людских и финансовых ресурсов, особенно в условиях отечественного здравоохранения, где ощущается недостаток материальных средств. Вместе с тем в существующей системе здравоохранения в РФ основополагающее место в оказании медицинской помощи пациенту с любым заболеванием, в том числе и с урологическим, занимает районная поликлиника — амбулатория. Подобная система распределения ответственности по оказанию медицинской помощи характерна и для многих стран Запада. Так, в Германии 80% урологической помощи оказывается в условиях поликлиники. При этом эффективность немецкого здравоохранения ни у кого не вызывает сомнений. Врач поликлинической службы является первым и основополагающим звеном, который должен правильно оценить состояние больного и начать оказание первой помощи. От врача поликлиники напрямую зависит дальнейшая судьба пациента и течение его заболевания. При современных возможностях медицины своевременно поставленный правильный диагноз практически любого заболевания позволяет выполнить адекватное в полном объеме лечение, что дает возможность сохранить пациенту здоровье, а, следовательно, и качество его жизни на высоком уровне. Так, внедрение инновационных технологий, даже у онкологических пациентов, при своевременной установке диагноза, позволяет выполнить радикальное лечение и добиться полного его излечения, но все это возможно только при грамотном подходе к диагностике и лечению болезни у каждого конкретного больного на этапе поликлинического приема.

Наша клиника в Омске реализовала современную интегрированную модель урологической практики как амбулаторного, так и стационарного уролога  в амбулаторном урологического офиса на базе крупнейшего федерального центра. Хорошо компьютеризированную служба с  мобильной связью, транспортное обеспечение, электронная история болезни позволяет координировать визиты пациентов, планировать процедуры и операции. Мы обладаем широкими диагностическими возможностями - это клиническая лаборатория и экспресс-микробиологическая диагностика, ультразвуковая диагностика с возможностью выполнения инвазивных процедур под УЗИ-контролем, эндоскопическая и уродинамическая диагностика. Две удобные парковки и уютное кафе дополняют великолепное общее оснащение амбулаторного офиса.

Эффективно лечить урологические заболевания нам помогают:
Центр хирургии и дневной стационар для урологических больных, который работает бесплатно для наших пациентов (по полису ОМС).
Хирургический/урологический стационар.
Научное сотрудничество с кафедрой урологии и отделением крупной клинической больницы.

Друзья, если вы живете в Омске или Омской области у Вас остались вопросы получите подробное расписание в виде sms-сообщения и запишитесь на прием в удобное для Вас время по тел. +79095377482 (пожалуйста, нажмите для звонка с телефона) или напишите WhatsApp. Задержка с ответом возможна, если я буду занят на операции.

Одними из важнейших характеристик отечественного здравоохранения, которые заимствовали многие страны Запада, являются этапность и преемственность оказания медицинской помощи. Эффективность проведенного стационарного лечения пациента с использованием высокотехнологичных методов лечения напрямую зависит от качества оказания амбулаторной специализированной помощи в послеоперационном периоде — адекватного проведения послеоперационной реабилитации пациента.

Следует заметить, что в современной медицине помимо этапное оказания медицинской помощи важны такие моменты, как квалифицированность, высокотехнологичность и инновационность. Применительно к разделению оказания урологической помощи эта концепция отражается в преемственности амбулаторного, стационарного и последующего реабилитационного периода, который вновь осуществляется амбулаторно. Достижения современной медицины позволяют проводить комплексное радикальное лечение большинства уро-онкологических заболеваний с использованием оперативных методов и ряда высокотехнологичных инструментальных методов лечения, что ведет к постоянному росту числа пролеченных онкологических пациентов. При этом важным моментом является умение врача поликлиники правильно подготовить пациента к оперативному вмешательству, провести все необходимые обследования, а далее осуществлять грамотное ведение пациента на послеоперационном этапе лечения и в период реабилитации. Научно-технический прогресс в медицинской науке позволил сделать многие процедуры малоинвазивными и безопасными. Кроме того совершенствование существующих методов обследования и лечения позволет изменить подходы к объему медицинских услуг, оказываемых в амбулаторных условиях. Так, теперь возможно проведение некоторых эндоскопических и малоинвазивных операций в амбулаторных условиях или в так называемых стационарах одного дня. Поэтому важным звеном в оказании высокотехнологичной урологической помощи является амбулаторная урологическая практика. В последние годы отмечается значительные проблемы в объеме медицинских услуг, оказываемых в государственных поликлиниках, обусловленных сложившимися новыми экономическими условиями (недостаточностью финансовых ресурсов, высокой стоимостью стационарного лечения).

Мы можем предложить Вам обследование на аппаратуре экспертного класса в комфортных условиях. Мы находимся в нескольких метрах от остановки транспорта «Санаторий Омский», здесь же Вы можете оставить свой автомобиль на одной из двух парковок. Лестница оборудована удобным пандусом для людей с ограниченными возможностями. Великолепная диагностическая аппаратура экспертного уровня сочетается с уютным интерьером. Мы можем предложить для гостей и посетителей нашего центра замечательное кафе.